病源为表征连续性疾病。其表征方式有 经常线粒体隐连续性、显连续性和连续性快餐 隐连续性三种,以隐连续性表征最多(70-90%);显连续性表征则有(3-20%);连续性快餐表征最少(10%);迄今为止认为,经常线粒体显连续性表征型至少有两个遗传物质座位,地处戒严法线粒体短臂与第三号线粒体索科利夫卡。连续性快餐表征遗传物质地处X线粒体短臂一区一带和三区一带。
关于复发反应机理在据统计20-30年来,有有一些新的认识到。病理内分泌多方面,推断出视网膜色素内皮核对视细胞核外节盘膜的苏醒消化连续性疾病,致使外节盘膜崩解功用残留,堆积形成一层障碍功用妨碍营养功用质从脉络膜到视网膜的转运,从而激起视细胞核的进行连续性营养不良及逐渐变连续性和变为。这个流程已在一种有原发连续性视网膜色素变连续性的RCS鼠视网膜中都给与证实。
至于视网膜色素内皮核苏醒连续性疾病的状况,迄今为止还不清楚,可能与遗传物质异经常、某些蛋白酶的缺失及代谢物障碍有关。在免疫学多方面,推断出病源患者体液免疫、细胞核免疫仅有有异经常,玻璃窗体内有启动时的T细胞核、B细胞核与细胞内核,视网膜色素内皮核解读HLA-DR淋巴细胞,正经常人则不能这种表现。同时也推断出病源患者自身免疫现象,但迄今为止对病源有否为自身免疫病尚缺失充分依据。在克隆多方面,推断出病源患者脂质代谢物异经常,视网膜中都有脂褐色的薄膜聚积;锑、铜、钾等微量元素及蛋白酶代谢物有异经常。因此病源的造成可能存在多种的复发反应机理。
(研修编辑:衡花)相关新闻
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