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简述
背景：大量药理学研究工作结果得出假设，磺酸二（2-苯基己基）氨基胺（DEHP）作为一种可妨碍消化道荷尔蒙的工业产品聚苯乙烯，是引致糖尿病更高生育率的诱因之一。然而，营养唯一可的DEHP曝露诱导糖尿病的潜在发病前提在非常大往往上依然是未知的。
方法有：本实验室通过肉类对小鼠透过完全相同本品（0.05和5mg/kg棒状重）的依然DEHP曝露，不间断14周后采集样品透过归纳。通过将诱导剂系统设计性代谢功用第三组学（LC/GC-MS）与基于整棒状核分裂磁共振氢谱（1H NMR）的代谢功用谱融为一棒状，探索完全相同本品的营养DEHP曝露对小鼠脂类代谢功用的制约。同时采行宏等位基因第三组学（16S rRNA等位基因测序）样品DEHP曝露后小鼠小乳主旨功用中都消化系统设计肠道合第三组的彻底改变。
结果：结果得出假设，通过菜肴唯一可的两种本品DEHP曝露可通过促进甘油消化和摧毁胶体、小鼠素代谢功用，诱导小鼠嗜睡及脾脏三酸甘油酯聚合。营养DEHP曝露彻底改变了消化系统设计肠道这群人落，摧毁了消化系统设计其本质，增大了小鼠小乳主旨功用中都交接处孢子三门（Firmicutes）与似酵母三门（Bacteroidetes）的比例。此外，DEHP曝露可启动时了消化系统设计肠道的发酵操作过程，造成诱发的短链甘油。
假设：上述见到为依然、慢性DEHP曝露通过摧毁小鼠脂类代谢功用和消化系统设计肠道诱导糖尿病这一假设发放了系统设计性依据，不仅验证了就有的药理学结果，而且拓展了我们对生存环境污染功用曝露引致的代谢功用性传染病的认识。
三幅文简短
论文ID
中文名：Long-term chronic exposure to di-（2-ethylhexyl）-phthalate induces obesity via disruption of host lipid metabolism and gut microbiota in mice
译名：依然曝露于磺酸二（2-苯基己基）氨基胺可通过摧毁寄主脂类代谢功用和消化系统设计肠道诱导小鼠糖尿病
期刊：Chemosphere
IF：7.086
刊登小时：2021年9月29日
通讯译者：张利民，邵晓宇
通讯译者单位：中都国科学院精密测科学与技术创新研究工作院，广西壮族自治区人民医院
DOI号：10.1016/j.chemosphere.2021.132414
实验室设计
前言
磺酸二（2-苯基己基）氨基胺（DEHP）是一种常用的磺酸氨基胺，通常作为聚苯乙烯用于聚合功用产品，有数硬质（PVC）、卫生保健电子系统设计、个人护理用品和食品包装。当塑料产品接受蚀刻、加热或机械打磨工艺处理事件时，DEHP时会释放到生存环境中都。因此，在饮用（0.05-3.47 μg/L）、废功用（0.72-400 μg/L）、植被（1.0-264 mg/kg干重）和沉积功用（8.0-479 g/kg）中都常可样品到DEHP。生命棒状每天碰触到的DEHP约为25 μg，主要是通过肉类、包装和池中的口服诱发。在在的研究工作得出假设，在153名中都国参加者中都，超过95%的人的血清中都系统设计性样品到了DEHP（11.13 ng/ml ± 3.95）。美国政府的一项全国性健康和营养核查得出假设，尿液中都的DEHP总棒状与青少年注意到雌激素抵抗的机率方面，而雌激素抵抗是糖尿病和哮喘的起因。许多研究工作得出假设，DEHP带有生殖和发育致癌，可引致精子数量和精确度增大，以及祖辈骨骼持续性。依然DEHP曝露还被证明时会引致脂类代谢功用持续性和代谢功用性传染病，如非酒精性三酸甘油酯大肠（NAFLD）、糖尿病和癌症。因此，在2012年，美国政府卫生与社时会所服务部（DHHS）和美国政府生存环境保护署（USEPA）将DEHP列为荷尔蒙妨碍化合功用（EDC）和生命棒状致癌功用之一（USEPA，2012）。
更加多的证词得出假设，DEHP作为一种荷尔蒙妨碍功用，通过与各种核分裂受棒状，如合第三组型雄性激素受棒状2（CAR2）、过氧化功用酶棒状凋亡剂启动时受棒状（PPAR）和芳烃受棒状（AHR）的相互功用而发挥作用致癌功用。既往的一项核查结果称作，DEHP启动时了神经纤维中都的AHR/PXR/CAR途径，并摧毁了神经纤维细胞脂质P450酶系统设计的平衡，从而可能时会有造类神经系统设计传染病的不确定性。DEHP曝露可通过启动时PPARγ和下游靶等位基因，如CCAAT/增强剂相辅相成蛋白质α（Cebpα）和调节元件相辅相成常数1（Srebf1），诱导小鼠三酸甘油酯聚合和随后的糖尿病。以往棒状外研究工作得出假设，DEHP可以池中解为磺酸单-2-苯基己氨基胺（mono-2-ethylhexyl phthalate，MEHP），随后通过选择性的PPARγ仰赖前提诱导三酸甘油酯细胞分化。然而，另一项核查结果称作，DEHP曝露可调节脾脏热量代谢功用和甘油分解，以通过功用种特异性的PPARα仰赖前提诱导更高三酸甘油酯菜肴导致的糖尿病。关于DEHP曝露的不利制约，现阶段的研究工作结果仍有争论，能够再进一步的核查以揭示DEHP曝露诱导糖尿病的底功用前提。
比如说，依然曝露于EDCs可能时会引致糖尿病和方面代谢功用不可再一的不确定性缩减，这与寄主脂类代谢功用和消化系统设计凝生功用这群人痉挛更池中平方面。例如，依然低本品的2,3,7,8-甲氧基二苯并呋喃（2,3, 7,8-tetrachlorodibenzofuran，TCDF）和三氯卡班（3,4,4'-Trichlorocarbanilide，TCC）曝露摧毁了脂类代谢功用平衡，随后诱导了啮齿动功用的大肠三酸甘油酯复合。在在的研究工作得出假设，DEHP曝露通过启动时鼠类脾脏和三酸甘油酯第三组织的JAK/STAT唯一可，引致脂类不可再一和糖尿病。分之一90%的DEHP诱发量来自生命棒状的日常肉类诱发，这使得胃消化系统设计和方面的消化系统设计凝生功用这群人有可能时会曝露于更高总棒状的DEHP污染功用。除了脂类代谢功用不可再一，菜肴中都DEHP曝露引致的消化系统设计凝生功用这群人彻底改变也可能时会引致糖尿病和糖尿病方面三酸甘油酯大肠，这主要是由于消化系统设计和脾脏间的交互功用。以前的一项研究工作得出假设，DEHP的生存环境曝露彻底改变了生命棒状新生儿和小鼠的消化系统设计凝生功用这群人落和代谢功用特征。小鼠依然低本品曝露于DEHP（0.2 mg/kg/天）可引致消化系统设计凝生功用这群人痉挛，随后注意到三酸甘油酯聚合、热量消耗和代谢功用持续性。尽管药理学研究工作结果得出假设，生存环境中都的DEHP曝露可能时会与生命棒状糖尿病症的牵涉到率常为方面，但菜肴中都DEHP诱导糖尿病症的潜在前提在非常大往往上依然是未知的。
本研究工作旨在研究工作小鼠菜肴曝露于DEHP有否时会诱导寄主脂类代谢功用和消化系统设计凝生功用这群人的彻底改变，以及这些发生变化有否和/或如何引致糖尿病的牵涉到和持续发展。因此，生命棒状学家采行了诱导剂技术如脂类系统设计性（UHPLC-QQQ-MS和GC-MS）、非诱导剂的基于1H NMR的代谢功用第三组学和16S rRNA等位基因测序融为一棒状的方法有来研究工作通过菜肴曝露于完全相同本品（0.05和5 mg/kg 棒状重）DEHP的小鼠的脂类谱和消化系统设计肠道合第三组的彻底改变。此外，通过打印电子显凝镜（SEM）可视化检查消化系统设计肠道的其本质和骨架。此外生命棒状学家还监测了一些与糖尿病有关的表型发生变化，有数棒状重、第三组织病理发生变化、呼吸道稳定状态、小鼠雌激素和方面调控。这些仔细观察为了解菜肴中都DEHP诱导糖尿病症的底功用前提发放了新的论调。
结果
1 依然营养DEHP曝露诱导小鼠三酸甘油酯聚合与糖尿病
基于经常性青年人的每日诱发量和既往核查结果的的DEHP无可见有害功用总棒状（NOAEL），本文选择了两个DEHP的特色本品（0.05和5 mg/kg棒状重），分之一略低于0.00405和0.405 mg/kg棒状重。两种本品的肉类唯一可DEHP曝露不间断14周亦可诱导小鼠脾脏三酸甘油酯稀（三幅1A），并伴有棒状重很大升更高（三幅1B）和脾脏与棒状精确度对数上升（三幅1C）。在14周的不等每日诱发量无在在发生变化（三幅1D）的情况下，还仔细观察到了脾脏三氨基胺总棒状很大升更高（三幅1E）（样品：0.04 mmol/g第三组织；DEHP处理事件第三组：0.08 mmol/g第三组织）和小鼠雌激素总棒状的上升（三幅1F）。完全相同本品的依然DEHP曝露还引致了小鼠的呼吸道稳定状态，展现为脾脏中都Tnf-α、Il-6和Il-1β等促炎细胞常数的mRNA很大缩减（三幅1G）。总的来说，上述仔细观察结果得出假设，两种选择本品的DEHP依然菜肴曝露可引致小鼠全身呼吸道反应、脾脏三酸甘油酯聚合和糖尿病。
三幅1. 小鼠DEHP曝露（0.05、5mg/kg棒状重）14周可导致糖尿病。（A）曝露第三组和非曝露第三组的小鼠脾脏HE染色薄片光学仪器显凝照片，箭头代表三酸甘油酯加池中（条带=200μm）；（B）DEHP处理事件过后小鼠的棒状重；（C）小鼠的脾脏/棒状重比；（D）14周过后小鼠的不等每日诱发量。（E）小鼠脾脏三氨基胺（E）和小鼠雌激素的系统设计性总棒状（F）；（G）呼吸道常数的脾脏mRNA总棒状，有数Tnf-α、Il-6和Il-1β。数据表示为不等数±SD；每第三组n =7或8。通过铰t检查和或Welch t检查和归纳数据，*p
2 PG和RG对棒状重和肝脏加权的制约
甘油合第三组的诱导剂样品说明了，DEHP曝露可本品特异性地诱导小鼠有数饱和甘油（SFA：C18：0）和多不饱和甘油（PUFA：C18：2n6c，C18：3n3，C18：3n6，C20：4n6，C20：5n3，C22：6n3）在内的脾脏甘油同位素很大升更高（三幅2A）。并且DEHP曝露调高了甘油生功用合成的成脂标志功用，有数Acaca、Scd1、Fasn和Srebp1c（三幅2B）的总棒状，但未仔细观察到对Ap2和Ppar-γ的mRNA总棒状存有很大制约。此外，DEHP处理事件很大缩减了与脾脏从尿素中都消化甘油方面的编码蛋白质Cd36的调控（三幅2C）。
三幅2. 营养DEHP曝露对小鼠脾脏甘油代谢功用的制约。（A）通过GC-MS透过总甘油归纳。（B）Acaca、Scd1、Fasn、Srebp1c、Ap2、Ppar-γ和Cd36的mRNA总棒状（c）。数据表示为不等数±SD；每第三组n = 7或8。铰t检查和归纳，*p
3. 营养DEHP曝露制约胶体和小鼠素代谢功用
实验室用作基于UHPLC-QQQ-MS的诱导剂代谢功用第三组学归纳对参考资料内标功用的胶体透过系统设计性，见到DEHP曝露后在小鼠脾脏中都可样品到主要的58种胶体，有数甲基小鼠素（PC）、诱导胶体氨基小鼠素（LPC）、胶体氨基抗真孢子（PE）、诱导胶体氨基抗真孢子（LPE）、甲基激酶（PS）、甲基肌醇（PI）、甲基（PG）和鞘胶体（SM）。DEHP曝露诱导了脾脏在胶体类别总棒状的代谢功用发生变化，展现为PC、PI、LPE、LPC和SM含量很大增大，PS和PG总棒状很大升更高（三幅3）。DEHP介入小鼠脾脏中都PC与PE的对数在在调高（三幅3E）。小鼠素代谢功用的诱导剂系统设计性说明了，有数氧化三（Trimethylamine N-oxide，TMAO）、肌氨酸、GPC和肌酐在内的小鼠素代谢功用同位素在在增大，小鼠素、DMG和CDPC的总棒状升更高（三幅4A）。此外，DEHP曝露后小鼠小鼠肌氨酸和TMAO的总棒状在在增大，而小鼠GPC的总棒状升更高（三幅4B）。DEHP曝露很大调高了与CDP-小鼠素和肌酐生功用合成唯一可方面的酶的mRNA总棒状（如Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）（三幅4C-D）。
三幅3. 菜肴DEHP曝露对小鼠脾脏胶体代谢功用的制约。有数总胶体（A）和每种特定代谢功用的系统设计性测：PC（B）、LPC（C）、PE（D）、PC与PE对数（E）、LPE（F）、PS（G）、PG（H）、SM（I）和PI（J）。数据表示为不等数±SD；每第三组n = 7或8。采行铰t检查和或Welch t检查和，*p
三幅4. 菜肴中都DEHP曝露对小鼠素代谢功用的制约。小鼠素代谢功用的UHPLC-QQQ-MS系统设计性测定:小鼠脾脏（A）、小鼠（B）。（C）小鼠脾脏中都Chkb、Pcyt1a、Chdh、Bhmt、Dmgdh、Sardh和Mttp的mRNA总棒状。（D）小鼠素代谢功用唯一可。数据表示为不等数±SD；每第三组n = 7或8。采行铰t检查和或Welch t检查和，*p
4. 营养DEHP曝露制约消化系统设计肠道其本质和合第三组
打印电子显凝镜（SEM）三幅像说明了，DHEP曝露很大摧毁了乳表面其本质，很大增大小鼠回乳中都韵文膨大孢子（segmented filamentous bacteria，SFB）的同位素（三幅5A）。16S rRNA测序的标准差UniFrac主坐标归纳（PCoA）说明了，DEHP曝露引致消化系统设计孢子生很大彻底改变（三幅5B）。在三门总棒状上，与样品相比，DEHP处理事件第三组小鼠交接处孢子三门（Firmicutes）总棒状较低，似酵母三门（Bacteroidetes）总棒状较更高，交接处孢子三门/似酵母三门对数增大（三幅5C-E）。DEHP曝露也本品特异性地缩减了小鼠小乳主旨功用中都放线孢子三门（Actinobacteria）和变形孢子三门（Proteobacteria）的总棒状（三幅5F-G）。在旧称作总棒状上，DEHP曝露引致小鼠小乳主旨功用中都乳酵母旧称作（Lactobacillus）相比之下同位素本品特异性增大（三幅5H），链球孢子旧称作（Streptococcus）和磺酸弧孢子旧称作（Butyrivibrio）总棒状升更高（三幅5I和J）。
三幅5. 菜肴中都DEHP曝露对小鼠消化系统设计肠道的制约。（A）回乳的SEM三幅像（条带=100μm）；（B） 基于Bray-crutis PCoA归纳说明了的小鼠小乳主旨功用中都消化系统设计肠道合第三组。16S rRNA等位基因测序归纳三门（C-G）和旧称作总棒状（H-J）小鼠小乳主旨功用中都消化系统设计肠道。数据表示为不等数±SD；每第三组n = 5或6。采行铰t检查和或Welch t检查和，*p
5. 营养DEHP对小鼠脾脏和排泄功用代谢功用第三组的制约
采行对偶浅蓝最小二乘判别归纳（OPLS-DA）的紫色分类常数三幅确定引致DEHP处理事件第三组和样品间统计学差异的的代谢功用（三幅6、7）。在脾脏中都，营养DEHP曝露本品特异性地诱导脂类和小鼠素代谢功用的很大稀以及和糖原总棒状调高。相比之下更高本品的DEHP曝露很大调高了支链（BCAA）和3-羟基磺酸（3-HB）的总棒状（三幅6B）。在排泄功用中都，DEHP曝露很大调高了磺酸醋和丙酸醋等短链甘油（SCFAs）的相比之下同位素，但很大增大了吡咯和的相比之下同位素（三幅7C-D）。此外，在DEHP处理事件的小鼠结乳中都仔细观察到G蛋白质催化受棒状（Gpr41和Gpr43）的mRNA总棒状本品特异性升更高（三幅7E）。
三幅6. 营养DEHP对小鼠脾脏代谢功用第三组的制约。脾脏1H NMR可见光数学模型，（A） 相比之下低本品；（B）相比之下更高本品。（左）OPLS-DA总得分三幅；（从右）常数编码输出三幅。
三幅7. 肉类中都DEHP对小鼠排泄功用代谢功用第三组和细孢子发酵操作过程的制约。脾脏1H NMR可见光数学模型，（A） 相比之下低本品；（B）相比之下更高本品。（左）OPLS-DA总得分三幅；（从右）常数编码输出三幅。相比之下同位素：SCFA和吡咯（C）；（D）。（E）小鼠结乳中都Gpr41和Gpr43的mRNA总棒状（基于qPCR归纳）。数据表示为不等数±SD；每第三组n =6或7。采行铰t检查和或Welch t检查和，*p
讨论
作为一种相比较的荷尔蒙妨碍功用，DEHP的征状诸如生殖持续性和荷尔蒙妨碍已给与了相当多研究工作。更加多的药理学结果得出假设，作为引致糖尿病的一种生存环境诱因，DEHP与糖尿病牵涉到率常为方面。既往研究工作得出假设，对于C3H/He小鼠，DEHP可通过病变功能升高和中枢神经瘦素抵抗的协同效应诱导糖尿病。然而，DHEP对糖尿病牵涉到和持续发展的系统设计制约在非常大往往上仍不清楚。本实验室中都，生命棒状学家仔细观察到营养DEHP曝露14周可诱导小鼠以致于、脾脏三氨基胺（TG）和小鼠雌激素总棒状升更高、呼吸道稳定状态过重、脂类代谢功用持续性等病理生理学特征，并且可引致消化系统设计肠道的其本质和合第三组受损，这些都是在在的糖尿病成因。小鼠素能系统设计作为信息传送的基础，相当多加入突触连接；因此，小鼠素能系统设计功能持续性与清醒持续性、本质缺陷密切方面。本实验室见到PG和RG抗真孢子AChE活性，因此，PG和RG提高精神状态小鼠数学模型的清醒持续性可能时会与其对小鼠素能系统设计功能持续性的传染病功用有关。后续的行为学样品结果与这一论述相符。RAM可用来评估成年方面的本质和清醒能力，在试验中都，用PG和RG多余D-Gal可减缓总一段距离和穿越应用软件的总短时间，以及样品错误的短时间，相较而言RG病人对再一清醒和本质增大的功用非常大。RG和PG病人后大脑持续性第三组织其本质的提高证明了RG和PG对D-Gal诱导的神经复合的病人功用。 比如说，脂类代谢功用持续性和呼吸道稳定状态可引致多种代谢功用综合征，如三酸甘油酯大肠、糖尿病和癌症。在本研究工作中都，DEHP曝露小鼠脾脏中都数种甘油和TG的同位素很大升更高，并伴有病理检查见到的第三组织脂加池中稀，得出假设脾脏三酸甘油酯大量聚合和三酸甘油酯大肠的传染病可能时会。此外，营养DEHP曝露本品特异性导致小鼠雌激素总棒状很大升更高，引致身棒状所储存的三酸甘油酯与嗜睡，糖尿病造成。此前研究工作结果得出假设，DEHP及其代谢功用磺酸单（2-苯基己基）氨基胺（MEHP）曝露加速了小鼠3T3-L1细胞系中都的三酸甘油酯细胞分化，并诱导了小鼠糖尿病，这与本研究工作的结果相符。这一结果与在在刊登的啮齿类动功用始终保持2，3，7，8-甲氧基二苯并呋喃（TCDF）和凝囊藻毒素-二硫化功用-精氨酸（MC-LR）生存环境曝露所致的脾脏三酸甘油酯聚合结果相同。有趣的是，肉类唯一可的DEHP曝露可本品特异性地诱导小鼠棒状内加入脾脏甘油生功用合成的三酸甘油酯聚合等位基因（Acaca和Scd1）mRNA总棒状很大增大，得出假设DEHP曝露14周抗真孢子甘油的生功用合成。这一结果似乎与DEHP曝露引致的小鼠脾脏三酸甘油酯稀不明确，事实上，DEHP曝露很大调高了小鼠脾脏Cd36的总棒状，而这与三酸甘油酯仓储或消化密切方面，得出假设营养DEHP诱发可促进甘油消化或通过机棒状的尿素仓储。这些与甘油代谢功用方面调控方面的结果与鼠类饮用MC-LR曝露诱导的结果明确，而与此前报告的TCDF曝露结果只不过。因此，DEHP和MC-LR诱导的这种脾脏三酸甘油酯聚合可能时会以外归结甘油的活化消化和尿素。 小鼠胶体和小鼠素代谢功用（线粒棒状骨架的关键成分）的摧毁从另一方面确认了DEHP曝露诱导的脂类代谢功用持续性。在本研究工作中都，菜肴DEHP处理事件小鼠脾脏中都PC、PI、LPE、LPC和SM的同位素很大增大、PS和PG调高均得出假设，DEHP曝露引致线粒棒状完整性摧毁。在在的是，DEHP曝露很大调高了小鼠脾脏中都PC与PE的不等值，这与之前的研究工作明确，即在曝露于二-（2-苯基己基）己二酸氨基胺（DOA）和DEHP引致大肠肿大的鼠类中都，PC与PE的不等值增大。然而，就有研究工作得出假设TCDF曝露很大升更高了小鼠的脾脏PC/PE对数，且与液泡应激方面。在更高脂菜肴诱导的小鼠糖尿病中都可仔细观察到LPC尤其是LPC 16:0的很大所剩无几。此外，DEHP曝露抗真孢子小鼠素代谢功用表达，展现为小鼠脾脏中都肌氨酸、肌酐、TMAO和GPC总棒状很大调高，小鼠素、DMG和CDPC总棒状调高。比如说，小鼠素是通过CDP-小鼠素唯一可合成PC的前棒状。在DEHP处理事件的小鼠脾脏中都仔细观察到加入CDP-小鼠素唯一可的mRNA（Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）很大减缓，得出假设DEHP导致的三酸甘油酯聚合可能时会以外归结对PC生功用合成的诱导。此外，DEHP曝露诱导的三酸甘油酯聚合和糖尿病也可与呼吸道稳定状态在在方面，如小鼠脾脏中都炎性细胞常数Tnf-α、Il-1β和Il-6本品特异性的调高。 更加多的证词得出假设，消化系统设计肠道凝生态系统设计痉挛与多种常用传染病更池中平方面，如三酸甘油酯大肠、糖尿病和2型哮喘。本研究工作中都，营养DEHP曝露引致消化系统设计肠道其本质和合第三组很大摧毁，展现为交接处孢子三门很大调高和似酵母三门（消化系统设计肠道的主要合第三组）调高。交接处孢子三门/似酵母三门不等值很大增大再进一步确认了营养DEHP曝露可诱导糖尿病，因为交接处孢子三门/似酵母三门不等值是比如说的糖尿病加权。在甲氧基二苯并呋喃（TCDF）诱导的大肠致癌病例中都也仔细观察到诸如非酒精性三酸甘油酯性大肠病（NAFLD）和大肠三酸甘油酯复合的相同结果。DEHP介入14周的小鼠排泄功用中都，SCFA很大升更高、和吡咯总棒状很大增大也可作为DEHP曝露引致三酸甘油酯聚合和糖尿病的再进一步支持性证词。此外，DEHP处理事件缩减了磺酸弧孢子旧称作同位素，而后者能够发酵糖和纤维糊精造成磺酸醋。DEHP很大升更高结乳中都的Gpr41和Gpr43的mRNA总棒状，再进一步得出假设消化系统设计中都SCFA的吸收和运用增更高。这些仔细观察结果说明了，DEHP曝露很大促进了细孢子发酵操作过程，造成诱发的SCFA，并为身棒状发放了额外的热量，最终引致小鼠脾脏三酸甘油酯聚合和糖尿病。
假设
两种替代本品的依然营养DEHP曝露亦可很大诱导小鼠脾脏三酸甘油酯聚合和糖尿病，展现为甘油、胶体和小鼠素代谢功用摧毁。此外，DEHP曝露导致消化系统设计肠道凝生态系统设计痉挛，有数消化系统设计肠道其本质和合第三组的彻底改变及细孢子发酵操作过程的启动时，二者与糖尿病的牵涉到、持续发展均更池中平方面。这一研究工作见到为生存环境DEHP可作为糖尿病和糖尿病方面传染病的潜在病因发放了新的证词。
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